Samenvatting voor oncologische behandeling.

Samenvatting voor oncologische behandeling.Minor oncologie Hanzehogeschool Groningen.Boek: Leerboek oncologieverpleegkunde, J.A. van Spil, ISBN: 9789036826440

Leeruitkomsten:

Kent de diagnostische onderzoeken (beeldvorming en pathologie)  Weet welke diagnostische onderzoeken bij welke ziektebeelden/tumorsoorten ingezet kunnen worden.Heeft kennis van diagnostiek in relatie tot co-morbiditeit (risicofactoren).Heeft kennis over erfelijkheid en kanker.Kent de verschillende ziektebeelden en behandelopties, fundamentele aspecten, anatomie, fysiologie en pathologie.Heeft kennis van de werking, behandelprincipes en doelen van de oncologische behandelingen.Kent bijwerkingen, gevolgen en complicaties op korte en lange termijn binnen de behandelfase.Kent de verschillende fasen van ziekte en de bijbehorende symptomen en problematiek, inclusief die van de palliatieve en stervensfase.Heeft kennis van palliatieve sedatie en euthanasie & wet-en regelgeving hieromtrent.Heeft kennis over (poly)farmacologie.

Planning lessen en literatuur:

  Lesonderwerp Voorbereiding literatuur 1.Introductie oncologieH1 en 2 2.Bevolkingsonderzoek en algemene diagnostiek H1 en 2 3.Coloncarcinoom H20.9-20.12 en H12 4.Prostaatcarcinoom H13 en H27.2 5.Longcarcinoom H16 en H26 (excl. 26.13, 26.15 en 26.17) 6.Mammacarcinoom H24 , H14 en H15 7.Huidkanker/dermato- oncologie H19 (niet 19.7) 8.Leeftijdspecifieke oncologie (o.a.kinderen) H6 9.Klinisch redeneren veelvoorkomende symptomen H5 10.Palliatie en euthanasieH8 11.Acuut vitaal bedreigde patiënt

H5; H8.6.3

12.Hemato-oncologie H22 1 / 3

Week 1 & 2, introductie oncologie + bevolkingsonderzoek en algemene diagnostiek (hoofdstuk 1 en 2) Hoofdstuk 1, Kanker, diagnostiek en stadiëring.Eén op de drie mensen in Nederland krijgt de diagnose kanker. Kanker is in de loop der jaren toegenomen ten gevolge van het ouder worden van de bevolking, waardoor de kans op het ontstaan van kanker toeneemt.Epidemiologie = de wetenschap die zich bezighoudt met de studie van de frequentie en de verbreiding van ziekten in verband met de daaraan ten grondslag liggende oorzaken. Met als doel de frequentie van het vóórkomen van kanker te beschrijven en te verklaren.Etiologie = de leer van ziekte en ziekteoorzaken. Bijv. genetisch onderzoek ten aanzien van de ontwikkeling van de diverse vormen van kanker en de ontwikkeling van de kankercel en onderzoek naar specifieke oorzaken. De kennis over genetische veranderingen vormt een steeds belangrijker aandeel bij de diagnostiek en draagt bij aan de ontwikkeling van nieuwe geneesmiddelen die steeds belangrijker worden bij de behandeling.Kanker ontstaat als gevolg van genetische veranderingen in lichaamscellen, die daardoor veranderen in tumorcellen.De Nederlandse Kankerregistratie (NKR) beschrijft jaarlijkse rapporten over de incidentie, prevalentie en sterfte aan kanker. De NKR heeft tot doel de aard en omvang van het kankervraagstuk in Nederland inzichtelijk te maken.

Preventie: ‘’het bevorderen van de gezondheid en het voorkómen van ziekmakende invloeden’.Primaire preventie = gericht op het voorkómen van het ontstaan van kanker.Secundaire preventie = gericht op het zo vroeg mogelijk ontdekken van kanker en het geven van een adequate behandeling.Tertiaire preventie = gericht om de gevolgen van de aandoening zo veel mogelijk te beperken en een eventuele tweede tumor te voorkómen.Oorzaak kanker nog niet geheel bekend. Bepaalde exogene en endogene factoren kunnen het risico op kanker beïnvloeden;

Exogene factoren:

Leefstijlfactoren, Bijvoorbeeld: roken, voeding, bewegen, alcohol, overmatige blootstelling UV- straling, overgewicht, ioniserende straling, beroepsrisico (werken met gevaarlijke stoffen (bijv. teer, asbest, aniline, cytostactica, radioactieve stoffen)), geneesmiddelengebruik (bijv. langdurig gebruik cytostatica kan op de lange termijn een verhoogd risico op het ontstaan nieuwe tumoren met zich meebrengen en hormanale behandeling bij mammaca heeft verhoogde kans op endometriumca.), milieuverontreiniging.

Endogene factoren:

Hormonale invloeden: hormonen beïnvloeden de groei van talrijke weefsels en spelen ook een rol bij het ontstaan van een aantal tumoren -> bijv. rol testosteron bij ontstaan prostaatca.Genetische factoren: genetische verandering met als gevolg normale cel die transformeert tot tumorcel. Mutaties oftewel genetische verandering leidt tot een groter risico op kanker.Verminderd afweersysteem

Infecties: (bijv. hepatitis B, levercirrose of HPV)

Ziektes (bijv. ziekte van Crohn of colitis ulcerose -> verhoogd risico op colonca.) Erfelijkheid

Celdeling: 2 / 3

Elke lichaamscel bevat een celmembraan, cytoplasma en een celkern. In de celkern bevind zich het DNA, in de kern wordt dit DNA overgeschreven in mRNA (messenger-RNA), en in het cytoplasma worden de mRNA- moleculen overgeschreven in eiwitten.De celdeling, waarbij uit één cel twee nieuwe cellen ontstaan speelt zich af

in verschillende fases:

G0: rustfase

G1: de groeifase waarin pasgevormde cellen gestaag groeien totdat ze een

zekere mate van volwassenheid hebben bereikt. Ook vind in deze fase de groei van de organellen plaats.

S: synthese DNA

G2: de groei gaat verder tot een zekere mate van rijpheid van cellen en de

fouten in verdubbeld DNA worden hersteld M (mitose).Bij kanker gaat het om een verstoring in de evenwichtssituatie tussen celgroei en celdood. Als de tumor een diameter van ongeveer 1 cm heeft bereikt en klinisch detecteerbaar wordt. Bij tumorgroei is er sprake van exponentiële groei.Veranderingen (mutaties) in genen (deel van DNA dat codeert voor een specifiek eiwit) die betrokken zijn bij de regulatie van de celgroei zorgen ervoor dat een normale cel in een tumorcel verandert.Carcinogenese is het proces van het ontstaan van kwaadaardige tumoren. De twee hoofdrolspelers bij het ontstaan van kanker zijn oncogenen en tumorsuppressorgenen.Een oncogen is een gemuteerde variant van een zogenoemd ‘proto-oncogen’. Het proto-oncogen is dus een normaal gen dat door een mutatie op een abnormale manier wordt geactiveerd oftwel dat de cel een abnormale activiteit heeft. Dit kan ongecontroleerde celgroei veroorzaken.Activeren van een oncogen gebeurt meestal door een mutatie in een heel specifiek deel van het gen.Oncogenen kunnen behalve door mutaties ook op andere wijze geactiveerd worden, bijvoorbeeld door amplificatie, deletie of translocatie van gedeelten van chromosomen.Bij solide tumoren (kanker ontstaan in orgaan/weefsel) zijn het vaak deleties en amplificaties en bij leukemie en lymfomen zijn het chromosoomtranslocaties.Bij een amplificatie van een gen is er een toename van de kopieën van dit gen in de cel. Deleties zijn afwijkingen in het gen waarbij het genetische materiaal afneemt. Dit kan aangeboren zijn, maar ook later ontstaan door een fout tijdens de deling. Soms kan er ook een extra stukje gen bijkomen, dit heet een insertie. Als dit stukje gen gelijk is aan het oorspronkelijke gen, dan noemen we het een duplicatie. Bij een translocatie is een gedeelte van een gen verplaatst naar een ander gedeelte of naar een ander chromosoom.Er ontstaat een nieuw gen dat betrokken kan zijn bij het ontstaan van kanker.Tumorsuppressorgenen coderen voor eiwitten die een remmende invloed hebben op de celgroei. Door een mutatie kan het tumorsuppressorgen geïnactiveerd worden of zelfs geheel vernietigd. Inactivatie van een tumorsuppressorgen resulteert in het verdwijnen van een eiwit dat de celgroei remt.

Oncogenen worden ook wel vergeleken met een gaspedaal, terwijl tumorsuppressorgenen vergeleken worden met een rem; intrappen van het gaspedaal of het verwijderen van de rem leidt in dit model tot ongecontroleerde groei.

• / 3